Passando a borracha... Munições de elastômero. Parte 2: Neurofisiologia

Na postagem anterior, discuti um pouco os aspectos físicos envolvidos na ação da bala de borracha. Nesta parte final, apresento os detalhes neurofisiológicos do impacto de um projétil de elastômero no corpo humano.

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A sensação de dor é codificada por fibras nervosas do tipo Aδ e C com terminais livres na região cutânea e subcutânea - o limiar de disparo dos receptores mecânicos de dor é muito mais alto do que a de mecanorreceptores táteis também presentes na pele (Purves et al. 2001).

Os detalhes moleculares da transdução do estímulo mecânico doloroso em sinais elétricos da dor não são bem conhecidos (Eilers & Schumacher 2005). Baseando-se em modelos invertebrados e bacterianos, dois grandes modelos de transdução molecular são propostos: um processo mecanoquímico e um sistema de controle mecânico de abertura de canais (Julius & Basaum 2001).

No mecanoquímico, células sob pressão ou em tecidos mecanicamente deformados liberariam sinais químicos (como ATP) para o meio extracelular. Receptores nos terminais nervosos livres ligar-se-iam a esses compostos e disparariam ondas de despolarização da membrana (Fig 1a). No sistema de controle mecânico de abertura, canais iônicos de membrana teriam porções proteicas ligadas fisicamente ao meio extracelular e ao citoesqueleto - a movimentação causada pelo estímulo mecânico tensionaria as proteínas abrindo o canal (Fig. 1b) - alternativamente, alteração da forma ou volume da célula criaria uma tensão horizontal na membrana celular, levando à abertura do canal (Fig. 1c).

Figura 1. Mecanismos de transdução de estímulos mecânicos nocivos. a) sistema mecanoquímico - quando submetidas à pressão ou deformação, células da pele liberam sinais químicos (ligantes) no meio extracelular, os sinais ligam-se a canais de membrana dos terminais nervosos livres, abrindo o canal: o processo de liberação do sinal químico pode ser como em (b) ou (c); b) sistema mecânico com ancoragem física de canais de membrana a elementos da matriz extracelular: deformação do tecido desloca da matriz extracelular, provocando a abertura do canal iônico; c) sistema mecânico por distensão da membrana celular: deformação ou alteração da curvatura da membrana celular abre os canais iônicos. Modificado de Julius & Basaum 2001.

Com o impacto do projétil, o processo de transdução produz a despolarização da membrana e o disparo do sinal nos neurônios nociceptores. As fibras conduzem o sinal até o gânglio dorsal da medula. De lá sobe até as vias superiores, onde é processado como sinal doloroso (Fig. 2). Na medula, o sinal dispara um arco reflexo que afasta a parte do corpo da fonte do estímulo.

Figura 2. Via de processamento de sinais dolorosos. Fonte: Etherpedia - Post-Operativa Pain.

A lesão do tecido libera também sinais químicos como ATP, adenosina, prótons, bradicinina, e, via células do sistema imunológico recrutadas ao local, histamina, serotonina, interleucinas, NGFs (fatores neurotróficos), etc. que disparam o processo inflamatório. Vários desses compostos - como os prótons - ativam vias de nocicepção química, incluindo os canais VR1, o que proporciona a sensação de ardência da laceração da pele. (Scholz & Woolf 2002; Basbaum et al. 2009.)

Prostaglandinas e bradicininas ligam-se a receptores associados à proteína G. A ativação desta leva a uma cascata que aciona as cinases de proteína, que fosforilam canais de membrana, isso resulta na diminuição do limiar de disparo: a região inflamada passa a ter uma maior sensibilidade e estímulos que antes não causavam nenhum incômodo passam a ser percebidos como dolorosos. (Scholz & Woolf 2002; Basbaum et al. 2009.)

Mesmo não havendo uma laceração da pele, vasos periféricos podem ser danificados, havendo vazamento e acúmulo de sangue no local formando o hematoma. Pode ainda ocorrer a formação de hematomas em tecidos profundos.

Interpreta-se a dor como um mecanismo adaptativo. A dor aguda chama a atenção para a fonte do estímulo nocivo - o reflexo prontamente afastando a parte do corpo da fonte e o processamento superior associando emoções negativas e eliciando respostas mais complexas, como fuga da fonte ou ataque contra ela, bem como a geração de memória que evite experiências similares no futuro. Em havendo lesão, a dor subcrônica ocasionada protege a região afetada, evitando o indivíduo que a área seja tocada enquanto ocorre o processo natural de reparo. (Scholz & Woolf 2002.)

Referências
Basbaum AI, Bautista DM, Scherrer G, & Julius D (2009). Cellular and molecular mechanisms of pain Cell, 139 (2), 267-284 DOI: 10.1016/j.cell.2009.09.028

Eilers H, Schumacher MA. 2005 Mechanosensitivity of Primary Afferent Nociceptors in the Pain Pathway. In: Kamkin A, Kiseleva I, editors. Mechanosensitivity in Cells and Tissues. Moscow: Academia.

Julius, D, & Basbaum, AI (2001). Molecular mechanisms of nociception Nature, 413, 203-210 DOI: 10.1038/35093019

Purves D; Augustine GJ; Fitzpatrick D et al. (eds.) 2001. Nociceptors. In Neuroscience 2nd. ed. Sunderland (MA): Sinauer Associates.

Scholz, J., & Woolf, C.J. (2002). Can we conquer pain? Nature Neuroscience, 5, 1062-1067 DOI: 10.1038/nn942