Seleção natural = melhora?

Duas questões recorrentes e interligadas.

1) Não raramente houve-seouve-se* em programas sobre a vida selvagem que os predadores (parasitas e parasitoides), no final das contas, fazem bem à população das presas (hospedeiros): na medida em que eliminam os indivíduos doentes, enfraquecidos e idosos.

2) A vida moderna das populações humanas tem permitido que indivíduos doentes ou com outros problemas genéticos sobrevivam (medicamentos, tratamento médicos, cirgurgias, etc.), piorando nosso patrimônio genético e colocando a sobrevivência da espécie humana em perigo de extinção a longo prazo.

São duas tremendas bobagens.

Na ausência de pressão seletiva, de fato, certas características poderão se espalhar por deriva gênica. Mas essas características que, *no ambiente em que havia pressão seletiva*, eram desvantajosas passam a ser *neutras* no novo cenário.

A bobagem é não analisar a característica nesse novo cenário - sem a pressão seletiva negativa -, mas, sim, sob a perspectiva da desvantagem que conferia em *outro cenário*.

Uma característica não é vantajosa, neutra ou desvantajosa de modo absoluto - essa característica depende da interação que ela permite entre o organismo e seu meio (inclusive seu meio interno).

Um exemplo clássico é o alelo recessivo S da hemoglobina. Em dose dupla, a hemoglobina produzida polimeriza-se criando a característica hemácia em forma de foice - levando à anemia falciforme. Em dose simples, a homoglobina ainda pode se polimerizar em condições de baixa tensão de oxigênio. Por outro lado, isso acaba por conferir a resistência à infecção por plasmódios - evitando o desenvolvimento de formas severas de malária. Ser portador de um alelo S é então, desvantajoso em um ambiente livre de malária (ou de baixa incidência da doença): uma fração desenvolverá problemas circulatórios. Mas em regiões de alta incidência de malária ser portador do alelo s confere resistência à doença, mais do que compensando a pequena propensão de problemas circulatórios.

Outro exemplo é do gene que codifica uma enzima (a oxidase de L-gulonolactona) que participa da via de síntese do ácido ascórbico (vitamina C). Grande parte dos mamíferos possuem uma versão funcional dessa enzima. Para esses organismos, o ácido ascórbico não é uma vitamina - grupo de compostos orgânicos necessários em pequenas doses e que devem ser adquiridos através da dieta. Nos seres humanos (e nos chimpanzés e outros macacos antropoides - mas não nos demais primatas), o gene tem uma alteração de modo que a enzima não é funcional - nosso organismo não sintetiza o ácido ascórbico. Normalmente isso não é um problema: comumente, nossa dieta supre a quantidade necessária. *Todos* os humanos (salvo algum eventual mutante que tenha revertido as mutações) possuem a versão do gene que não expressa a proteína funcional. Em, digamos, camundongos, se essa mutação estiver presente em dose dupla, possivelmente causará problemas. Mas a avitaminose C, o escorbuto, em humanos não é uma doença genética, é uma doença nutricional - com uma dieta pobre em ácido ascórbico (embora possa haver propensão genética envolvida). O fato da mutação original que desligou o gene ter se espalhado pela população humana não significou uma piora - não faz sentido dizer que todos os humanos são mamíferos com uma doença genética que causa o escorbuto. Esse espalhamento só se tornou possível porque o gene correspondente desligado já não causava mais problemas - com uma dieta suficientemente rica em ácido ascórbico.

Em populações naturais de gazelas, ser velho é desvantoso porque, entre outras coisas, é vítima preferencial de predadores como o leão. A presença de leões faz, então, com que a idade média de gazelas seja baixa. Na ausência de leões, gazelas mais velhas deixarão de ser devoradas, aumentando a idade média da população desses bovídeos. Mas... mas o quê? Mas nada. Isso ocorre justamente porque ser velho deixa de ser uma desvantagem tão grande na ausência de predadores. Sim, a incidência de doenças senis ainda propiciará alguma desvantagem - mas ela mesma acabará por limitar a proporção de gazelas mais velhas. Não há uma piora - a mudança no cenário seletivo muda os valores adaptativos das características, fazendo com que haja um ajuste - e o valor adaptativo médio na população tenderá a permanecer mais ou menos o mesmo**.

Nas populações humanas a diminuição da pressão seletiva sobre doenças tem o mesmo efeito - o fato de genes ligados a doenças poderem persistir sem ser tão dura e contrariamente selecionados não cria uma piora na constituição genética da espécie humana: eles persistem justamente porque deixaram de ser tão perniciosos.

Míopes provavelmente tinham uma vida dura até o advento de lentes corretivas: estariam mais sujeitos a acidentes e menos aptos a trabalhos. Possivelmente teriam uma espectativa de vida e um sucesso reprodutivo menor do que as pessoas com visão normal. O surgimento de lentes, óculos e cirurgias corretivas diminuiu bastante essa pressão seletiva - ao menos em sociedades com acesso a esses benefícios e entre os extratos que consigam arcar com os custos. Atualmente pode ser que haja algum aumento da proporção de míopes. Mais uma vez, não há nenhuma piora caso esse aumento se confirme. A miopia apenas terá deixado de ser tão problemática quanto deve ter sido no passado. (Nota: as causas da miopia têm componentes tanto genéticos quanto ambientais, vide aqui.)

Apenas quando nos referimos a um processo de seleção *artificial* faz sentido falar em melhora: como em "melhoramento genético". Isso porque estamos a atribuir valores humanos - geralmente econômicos. É da perspectiva humana do que se considera melhor ou pior que se diz que cruzamentos seletivos resultando em frangos de maior massa média é uma melhora. Afinal, isso tende a significar mais lucro ao produtor. Ou podemos pensar em linhagens com maior teor nutricional.

*29/jul/2010: Corrige @kenmori nos comentários.
**03/ago/2010: Considerando-se uma situação de pico adaptativo. Não estando no pico adaptativo, a tendência de aumento do valor médio pela seleção natural continuará.